Пулмонални едем код паса

Пулмонални едем код паса није неуобичајен, није независна болест, већ само прати одређене патолошке процесе у телу животиње.

Важно је схватити да развој плућног едема угрожава не само опште стање животиње, већ и његов живот.

Дисајни органи код паса су подељени у два дела: горњи и доњи респираторни тракт. Горњим респираторним трактом спадају ноздрве, назални пролази са помоћним назалним синусима, грлић. Доњи дисајни пути се налазе иза глотиса и представљају трахеја, две главне бронхије, мале бронхиоле и плућа директно. Има десна и лева плућа која заузимају одговарајућу страну груди.

Ткиво плућа код паса представљају лобање, које су одвојене довољно дубоким интерлобарским пукотинама. Лево плућа чине кранијални (предњи) и каудални (постериорни) лобови, приближно су једнаки по величини. Поред кранијалног и цаудалног плућа, десно плућно тело има један додатни режањ.

Осим торакалног дела трахеја и плућа, срце и једњак који пролазе кроз абдоминалну шупљину налазе се у шупљини шупљине.

Грудна шупљина је запечаћена, притисак у њему је релативно атмосферски, негативан. Због тога, плућа која су у структури слична са деликатним еластичним сунђером, пасивно прате кретање груди. Скок плућног ткива обезбеђен је неометаним кретањем париеталне (спољашње) и висцералне (унутрашње облоге торакалне шупљине) плеуралних листова. Зато удахните и издахните.

Најмања структурна и функционална јединица плућног ткива су алвеоли. То је привид малог балона или групе мехурића са најтањи зид. У алвеоли се дешава најважнија фаза процеса дисања - размена гасова између атмосферског ваздуха и крви тела. Угљендиоксид настао у процесу респирације ткива улази у ваздух, а крв, заузврат, је засићено кисеоником.

Пас са плућним едемом у кутији за кисеоник.

Узроци плућног едема код паса

Постоје три главна механизма плућног едема:

1. Крвни притисак се повећава у посудама плућа, повећава се пропусност васкуларног зида на течност, због чега се потући у екстраваскуларни простор. Акумулира се у алвеоли, развија плућни едем.
   Ово је најчешћи тип - хидростатички.
2. Постоје и мембранасти тип плућног едема, у коме је интегритет алвеоларног зида или капилара (алвеокапиларне мембране) плућа оштећен дејством токсичних супстанци.
3. Са смањењем онкотичног (протеина) крвног притиска: са недовољном количином протеинских молекула у крви, његов течни део није довољно задржан у крвотоку и почиње да пропушта кроз зидове крвних судова.

У сваком случају, површина плућа која се укључује у размену гаса са ваздухом смањује, због чега се у крв улази недовољан кисеоник (хипоксемија), акумулира се вишак угљен-диоксида (хиперкапнија) и кисеоник гладовање свих телесних ткива (хипоксије). Пре свега, мозак и срце као активни потрошачи енергије пате од недостатка кисеоника.

До формирања и акумулације течности у плућима едем се обично развија прилично брзо, односно акутан; или полако, хронично, што се примећује код полако прогресивних болести (хронична бубрежна инсуфицијенција, хронична обољења плућа).

Плућни едем је декомпензирано стање тијела када су снаге и резерве за одржавање равнотеже (хомеостаза) исцрпљене. Постоје различити физиолошки механизми који спречавају појаву и развој таквог критичног стања. Стога, животиња са плућним едемом је неопходна да би се идентификовао узрок који доводи до таквих значајних промена у телу.

По правилу, едем плућа изазива следеће услове тела:

• декомпензирана срчана инсуфицијенција;
• бубрежна инсуфицијенција;
• неоплазме;
• интоксикација;
• алергијске реакције (анафилаксија);
• разне заразне болести;
• задушити водом или другим течностима;
• улазак у плућа страних предмета.

Код срчане инсуфицијенције, крвна стагнација се јавља у плућној циркулацији. Почиње од десне коморе срца, од које вена крв кроз плућне артерије улази у плућа, исцрпљује се угљен диоксид, обогаћен кисеоником, а затим кроз плућне вене иста крв која је постала артерија, враћа се у леву атријуму.

Међутим, у овој фази, када се проблеми са срцем развијају, он не улази у лијеву половину срца, а са сваким срчаним циклусом повећава се волумен неизабраног крви, притисак расте и плућни едем се развија.

Симптоми (клинички знаци) плућног едема код паса

Главни знак развоја плућног едема је тешко дисање. Пас често дише - примећује се тахипнеја. У тешким случајевима, ово може бити праћено писковањем, кашљањем и пеном из уста и носа.

Дишу животиње са отвореним ушима.

Активност се смањује: животиња не игра, слабо реагује на екстерне стимулусе.

Треба обратити пажњу на видљиве мукозне мембране у уста. Коњунктива: постаје бледа (анемична), или се развија њихова цијаноза (цијаноза).

Дијагноза плућног едема код паса

Дијагностика за потврђивање присуства плућног едема је могућа помоћу:

• радиографија;
• ултразвучна дијагностика;
• аускултација;
• тестна пункција (торакоцентеза, плеурална пункција);
• тонометрија (мерење крвног притиска);
• студије састава гаса у крви, аускултација.

Плућни едем код пса (радиографија)

Код великих паса, могуће је детектовати промене у перкусионом звуку приликом ударања (удара) грудног коша са перкусионим чекићем помоћу плесметра, међутим, овај метод инструменталне дијагностике се ретко користи, а код малих паса то није информативно.

Коагулограм који одражава способност коагулације крви може указати на едем плућа који се развио као резултат плућне тромбозе.

Пас мора бити коришћен стето или стетоскопом. У случају плућног едема, патолошко оштро дисање, пискање.

Хитна помоћ за едем плућа

Ако сумњате да пса развија плућни едем, прво морате ограничити покретљивост животиње: док се креће, повећава се потрошња кисеоника од ткива, а са респираторном инсуфицијенцијом, тело већ недостаје. Друга ствар је смиреност пса и његовог власника. Не паничите се и смирите, колико год је могуће, болесна животиња. У овом тренутку је тешко и болно да пси дише, ово постаје застрашујуће, паника се гради, а на позадини стреса, гладовање кисеоника ткива напредује брзо.

Обезбедити довољан проток ваздуха: отворени прозори итд.). За хитну негу, можете ињектирати диуретички лијек диуретике Фуросемиде (ака Ласик).

Лечење плућног едема код паса

У клиници, пас се хитно ставља у кутију за кисеоник или доноси маска за кисеоник. Они добијају или кисеоник који је концентрисан из ваздуха, или кисеоника из цилиндара који је у утапљеном стању. Понекад је неопходна трахаална интубација, односно увођење посебне цеви у њега, кроз које се може извршити пасивна вентилација плућа.

Такође, интравенски, лекови се хитно примењују како би подржали срчану и респираторну активност.

Са довољно великом количином акумулиране течности у плућима произведе своју апстракцију.

Терапија кисеоником за псе са кардиогеним едемом плућа

УДК 619: 616-072: 636,7

ОКСИГЕНОТХЕРАПИ ОФ ПИГС ВИТХ ЦАРДИОГЕНИЦ ПУЛМОНАРИ ЦОПИ

Терапија кисеоником је метода третирања животиња, која се заснива на инхалацији кисеоника у органима респираторног тракта. Потребна је кисеоничка терапија за враћање адекватног напона кисеоника у артеријску крв и уклањање вишка угљен-диоксида. Помоћу инхалације кисеоником одржава се адекватна напетост кисеоника повећавајући његов садржај у инхалационом смешу гаса како би максимизирали његову испоруку до ткива. Код дисања ваздуха у плазми крви се раствара само мала количина кисеоника, а главна количина се доставља ткиву у облику оксиххемоглобина. Кад се чисти кисеоник удише, то је 5 пута више у плазми, што је довољно за спречавање гладијања ткива и органа кисеоником, што је посебно важно у критичним условима.

Кардиомиопатија и стечени недостаци срца, који су главни узроци хроничне кардиоваскуларне инсуфицијенције, врло су чести код паса.

Хронична кардиоваскуларна инсуфицијенција има таласасти ток, који се карактерише променама периода погоршања и ремисије. Погоршање срчане инсуфицијенције код паса наступи у позадини стреса, физичког и психо-емотивног преоптерећења, нагле промјене времена или стања.

Најчешће, хронична кардиоваскуларна инсуфицијенција код паса се јавља у лијевом вентрикуларном и бивентрикуларном облику, који се карактерише загушењем у органима респираторног тракта, који су увек компликовани хипоксијом. У најтежим случајевима развија се кардиогени плућни едем, који значајно погоршава недостатак кисеоника. Такође, често код болесних паса, у поређењу са многим кардиопатијама, дође до конгестивног бронхитиса, ау неким случајевима чак и хипостатичној пнеумонији.

Дакле, у оним периодима егзацербације ветеринар одступа од главног Патогенетски терапије (употребом инхибитора ангиотензин конвертујућег ензима фосфодиестеразе, блокатори ангиотензин рецептора,? блокатори, кардијалне гликозиде, антагонисти алдостерона, тиазидни диуретици) и додељује додатних агенаса (диуретици, нитрати, антибиотици, цардиопротецторс, метаболици, у неким случајевима, глукокортикоиди, бронходилатори, антитусиви). Од посебног значаја у прогресији срчаних обољења код паса је терапија кисеоником.

Терапија кисеоником је једини метод који може да продужи живот болесних животиња са кардиоваскуларним болестима, које су скоро исцрпљени могућност компензације за плућне вентилације и размене гасова уз помоћ лекова. Међутим, са увођењем терапије кисеоником у пракси постоји проблем хипероксију, који је раније клиничка ветеринарска медицина није знао. Када се лече хипоксије стања кисеоника почетку приметио клиничке манифестације у вези са елиминацијом хипоксије.

Даљња хипероксигенација доводи до физиолошких ефеката повезаних са задржавањем угљен-диоксида у ткивима и токсичним ефектом кисеоника. Прекомерни кисеоник омета нормалне ланце биолошке оксидације, прекида их или оставља велики број слободних радикала који имају иритантне, запаљиве и друге патолошке ефекте.

С тим у вези, обавезно стање за модерну терапију кисеоником је строга дозирање кисеоника. Поред тога, употреба флашираног кисеоника је повезана са низом проблема током рада, ниске ефикасности и опасности од пожара и експлозије. Због тога, данас независни извори кисеоника постају све популарнији - концентратори кисеоника, који омогућавају терапију кисеоником не само у клиници или болници, већ и код куће.

Циљ студије био је проучавање ефикасности терапије кисеоником код паса са кардиогеним едемом плућа.

Материјали и методе. Предмет студија се заснива на 16 врста патуљастих паса са кардиогеним едемом плућа, које су се догодиле у условима наглог погоршања хроничне кардиоваскуларне болести (ХССН), етиолошки супстрата који је ендоцардиосис АВ вентила. Наведеног комплекса патхологи дијагностикује помоћу клиничких метода (инспекција, Термометрија, оскултација, палпација, удараљке), функције (ЕКГ, ехокардиографија), лабораторијске студије (Одређивање серуму АСТ, ЛДХ и ЦПК), са потребном пажљивог проучавања анамнестичких података. Ове животиње су подељене у две групе од по 6 и по 10 животиња, респективно.

Групе формиране приликом пријема у клинику. Животиње из прве и друге групе давана фуросемид у почетној дози од 8 мг / кг интравенски да се стабилизује стање, онда је доза се постепено смањује, нитроглицерина 0.05 мг / кг сублингвално на сваких 20-30 минута док стабилну клиничка стања. Животиње друге групе додатно су користиле инхалацију 70,0% влажног кисеоника. Користили смо концентратор кисеоника "Наоружани" 7Ф-1Л и анестезија машина "Зумирано минор Ветеринар".

Дозирање кисеоника вршено је на нивоу од 5-7 л / мин ради побољшања укупног стања. После стабилизације клиничког стања, животиње су добиле рамиприл или беназеприл, као и спиронолактон у стандардним дозама, за живот.

Процена терапијског ефикасности горњим шемама су спровели квалитативним и квантитативним клиничких параметара: Стопа ортхопнеа, диспнеја, тахипнеје, цијаноза, неусклађених кркљање у плућима, број смртоносних случајева функционалне класе (ФЦ) ХССН. Узимају у обзир просечну дозу фуросемид и нитроглицерина у току терапије и током општег стања стабилизује. Статистичка анализа је изведена коришћењем компјутерског програма Статистица 7.0 користећи Т-ТЕСТ из независних узорака и критеријум? 2. Разлика се сматра значајном на п? 0,05; п? 0,01 и п?

Резултати студије. Сви пси у тренутку пријема у болницу напоменути тешком клиничком сликом стања, наиме, диспноју, ортхопнеа, тахипнеја и цијаноза, који указују на развој тешких кардиопулмонарном или респираторне инсуфицијенције. Метод аускултације у свим животињама са дијагнозом присуства различитих димензија шиштање, значајан слабљење срца првог терена са леве стране у пројекцији митралне валвуле, као и присуство грубе систолног шум.

На основу ових симптома код паса утврди присуство кардиогеним плућног едема којег је дошло у недостатком бикуспидним. Касније, ехокардиографски дијагностикована ендоцардиосис АВ вентил са примарном лезијом митралне валвуле (задебљање, деформација везица митралне и трикуспидалну вентила, нешто виши систолни функција леве коморе и значајан проширење леве преткоморе, регургитација крв из леве коморе у леве преткоморе).

Табела 1

Евалуација третмана паса са кардиогеним плућним едемом

Пулмонални едем код паса

Плућни едем - акутно патолошко стање које се развија као резултат масовног отпуштања интраваскуларне течности из капилара у алвеоле, бронхија, плућа и везивног ткива, што доводи до акутног респираторне инсуфицијенције и поремећаја виталних функција дисања.

Етиологија плућног едема код паса

Узроци едема плућа код паса заиста много. Најчешћи од њих су урођеним или стечене срчане инсуфицијенције (Кардиогени плућни едем), разне врсте повреда (шока, кап, продиру рана грудног коша), инфламаторне болести у плућима (пнеумонија, пнеумонија), алергијске реакције (анафилаксију, Овердосе медицинске дроге), интоксикација са јетре и бубрега, као и вирусних и бактеријских инфекција. Поред тога, рак може да доведе до развоја едема.

Симптоми плућног едема код паса

Симптоми плућног едема код паса. Стање карактерише следеће карактеристике:

• интензивно и брзо дисање са писком, са брзим растућим задахом;
• кашаљ;
• видљиве мукозне мембране у устима и језику постају плавичасте (ткивна цијаноза се развија услед смањења снабдијевања крви богатим кисеоником);
• Пена, понекад црвенкаста течност може се ослободити из носних отвора током истека;
• могућа је хипотермија (смањење телесне температуре);
• да би олакшао дисање, пас ставља предње екстремне рамове, проширује врат, отвара уста;
• животиња је узнемирена, забринута, стокна, може се уплашити или, напротив, агресивно.

Неки од горе наведених симптома плућног едема код паса можда се не примећују.

Дијагноза плућног едема код паса

Најкомплетнији преглед и тачна дијагноза ове болести, као и његов третман, могу се обавити само на клиници, од стране ветеринара!

Дијагноза се врши на основу карактеристичних клиничких знакова, аускултације података плућа и срца.

Када се узима у обзир аускултација (слушање) плућних таласа, упада се слабљење везикуларног дисања.

Важан и најинтензивнији корак у дијагнози је рентгенски преглед површине груди. Рендген је нужно урађен у две пројекције - страна (животиња је положена са леве или десне стране) и равна (положај на леђима са истезањем удова). Рендгенске слике показују подручја смањене транспарентности плућног ткива због акумулације течности. Ове промене могу бити једностране и двостране, дифузне и фокалне.

Фиг.1 Пулсни едем код пса. Преглед са стране рендгенског зрака.

Фиг.2. Једнострано отицање плућа код пса са десне стране. Директна пројекција рендгенског зрака.

За више информација о могућим узроцима едема, ваш доктор може предложити ултразвук срца. Ово је суштински корак у диференцијалној дијагнози и често је неопходан за одабир праве тактике за даљи третман животиње.

Лечење плућног едема код паса

Пулмонални едем код људи и животиња је изузетно опасан по живот који може напредовати врло брзо и довести до смрти. Стога је веома важно одмах контактирати ветеринарску амбуланту на првим знацима оштећеног дисања и кратког удаха. Што је пре тога дијагностикован овај процес, то је већа шанса за срећан исход.

Лечење плућног едема се изводи искључиво у болници! Животиња даје комплетан одмор, спроводи се терапија кисеоником (константан приступ кисеоника у посебној кутији или кроз кисеоник маску), диуретички лекови, срчани и респираторни стимуланси се ињектирају интравенозно. У случају не-кардиогених едема, антиинфламаторни препарати стероида и физиолошки раствори се администрирају интравенозно.

У случају нужде, животиња производи торакоцентезу, ако је потребно, за апстракцију вишка течности из шупље шупљине. Течност добијена овом методом подвргнута је лабораторијским тестовима.

Прогноза

Прогноза за постављање ове дијагнозе код пса зависи углавном од разлога за његов развој. Најчешће, са не-кардиогеним плућним едемом и благовременом дијагнозом, прогноза је повољна. У овом случају, важно је уклонити патолошки фактор, стабилизирати стање животиња и прописати адекватну инфузију и антибиотску терапију.

Ако говоримо о едему плућа који се развија као последица срчане инсуфицијенције различитог поријекла, онда прогноза овдје зависи од врсте и јачине срчане патологије. Али чак иу овом случају, важна су дијагноза и одговарајућа тактика лечења. Ако је вашем псу на време помогло и стање је надгледано од стране специјализованог специјалисте, ризик од рецидива је минимизиран.

Кардиогени едем плућа код паса

Плућни едем је патолошко стање у којем течност крви се потјече и акумулира у међуларном простору (интерститиуму) плућа или плућних алвеола.

Плућа су главни орган респираторног система, а у њему се врши замена гасова. Десна и лева плућа формирају бронхи, бронхиоли, алвеоларни пролази и алвеоли окружени везивним ткивом. Директна измјена гаса у плућима се јавља у ацини. То је функционална јединица плућа, коју представљају бронхиоли, алвеоларни пролази и алвеоли. Алвеоли су везикли кроз које пролазе капиларне крви. Унутрашња површина алвеола је обложена специфичним епителним ћелијама - респираторним епителијумом. Његове ћелије су блиско повезане с ћелијама крвних судова, због чега је могуће обогатити крв с кисеоником.

Шта би могли бити разлоги и шта се дешава?

Плућни едем се може развити према 3 главна механизма:

- Повишен хидростатички притисак у судовима плућне циркулације (при акутан када се прекине притисак у капиларе и течности пермеабилност крви иде у интерстицијалној плућно ткиво). Ово се дешава са различитим срчаним манама, кардиомиопатијом, ендокардитисом и другим срчаним обољењима, као и са запреминским и брзим интравенским инфузијама.

- Смањена онцотиц притисак крви (у овом случају, постоји разлика између онцотиц притиска крви и интерстицијалном течности онцотиц притиска, и како би се изједначиле ову разлику, течност из посуде иде у екстрацелуларни простор - интерстицијуму). Такав механизам се развија са хипопротеинемијом.

- Повећана пропустљивост капиларно-алвеоларних мембрана (као резултат било каквог оштећења, структура протеина капиларно-алвеоларних мембрана је поремећена флуидом која улази у интерстицијски простор). Овај процес се примећује код пнеумоније, разних ињекција, дисеминиране интраваскуларне коагулације.

Развој плућног едема такође може бити промовисан отказом бубрега, уједом змије, топлим ударом, електричним повредама и трауматским оштећењем мозга.

Стога, узимајући у обзир механизам којим се развија патологија, разликују се кардиогени, не-кардиогени и међусобни едем плућа.

Кардиогени (тзв. Срчани) едем плућа се развија услед повећања хидростатичког притиска у систему пулмоналне циркулације, што доводи до појаве акутног отказа леве коморе. Важно је да било који разлог доведе до повећања притиска у плућној артерији. Брзо повећање хидростатичког притиска у плућној циркулацији доводи до абнормалног знојења течности у плућном ткиву, а затим у алвеоли. Најчешће, кардиогени плућни едем се развија на позадини артеријске хипертензије, кардиосклерозе и различитих срчаних дефеката.

Не-кардиогени плућни едем је акумулација течности у интерстицијалном плућном ткиву и алвеоли који није повезан са срчаним обољењима. Појављује се вероватније због повећања капиларне пропустљивости, а не као резултат повећања хидростатичког притиска, за разлику од кардиогеног плућног едема. То се јавља углавном код паса, а мање често код мачака. Најчешћи узроци су горњих дисајних путева опструкцију (ларингеални парализу, страних тела, апсцеса), трауматски повреду мозга, тровања дима, сепса, анафилактички шок у мачака.

Који су клинички знаци пулмоналног едема?

Едем плућа код животиња - ово критичан услов захтева хитност у пратњи следећих симптома: кратак дах, отежано дисање, немир, цијаноза (цијаноза) од слузокоже уста, обилно пенаст розе слузи, који се могу узети за бљувотине или пљувачке, тахикардија дисање отворених уста код мачака. Симптоми се могу појавити изненада, у зависности од узрока едема, и резултирају озбиљном респираторном инсуфицијенцијом која је животна опасност за животињу.

Како се дијагностикује плућни едем код мачака и паса?

Дијагноза се заснива на клиничким знацима, аускултацији (аудицији) плућа, рентгенским подацима. На аускултацији се примећују дифузне влажне буке. У лабораторијским студијама крви, леукоцитозе, хиперазотемије и повећања ензима јетре понекад се примећује. Ехокардиографски преглед може искључити срчану патологију која доводи до плућног едема.

Златни стандард за дијагностицирање плућног едема је рендгенографија грудног коша у две међусобно перпендикуларне пројекције. На рентгенском снимку откривају смањење транспарентности плућног ткива, експанзију и "замућеност" корена плућа. Ове промене могу бити и дифузне и утичу на све режње плућа, и фокална, што је мање уобичајено.

Плућни едем се разликује од других патологија, у пратњи отежаним дисањем: колапса трахеје, ларинкса парализе, горња опструкције дисајног пута, тумори, тромбоемболије код мачака.

Како лијечити едем плућа код мачака и паса?

Третман укључује ограничавање физичке активности животиње, минимизирање стреса, терапију кисеоником (инхалација кисеоника) и подршку лијековима. диуретици потребно именовање (фуросемид, манитол), глукокортикоиди (дексаметазон, преднисоне), у неким случајевима је препоручљиво да се користи од седатива (ацепромазин). Такође је назначена употреба вазодилататора (нитроглицерина), бронходилататора (еуфилина). У случају не-кардиогеног плућног едема, третман основне болести се врши, нарочито, лечење хипопротеинемије. Ове мере су усмерене на заустављање респираторне инсуфицијенције, корекцију повећања глади кисеоника, спречавање шока.

Интензивна терапија за едем плућа треба извршити све док стање животиње није потпуно стабилизовано. Најчешће, такви пацијенти захтевају стационарно надгледање за континуирано праћење, могућност додатних прегледа и реанимације у случају погоршања.

Опоравак и прогноза зависе од основног узрока плућног едема. У просеку, опоравак се јавља најчешће у року од 24-72 сата, а затим не захтева постављање посебне терапије. У тешким случајевима развија се тзв. Респираторни дистрес синдром, што доводи до смрти животиње.

Правовремени третман за животиње са симптомима диспнеја и непосредна помоћ таквим пацијентима је неопходан како би се спречиле компликације и побољшала прогноза у лечењу овог стања.

Зашто се едеми плућа развијају код паса?

Пулсни едем код пса праћен је акумулацијом крвне плазме у плућном ткиву због знојења плазме из крвних судова са све већим притиском и пропустљивошћу васкуларних зидова. Патологија се развија под утицајем различитих фактора - стазу крви, брзог дисања, срчане инсуфицијенције. Болести доприносе патологији унутрашњих органа, тровању, алергијама. Плућни едем се манифестује пенастим, крвавим изливањем током кашља, изложеним дисањем. Третман укључује одржавање срца, плућа и олакшања болова.

Садржај чланка

Узроци плућног едема

Болест се развија са акумулацијом трансудата (плазме, ослобођене из крвних судова) у ткиво плућа, што доводи до тога да се плућа натопу течности и ометају њихову функционалност. Трансудат се акумулира у алвеолима и бронхијама, смањујући респираторну површину. Постоји неколико механизама за развој плућног едема код паса:

• активни - побољшани проток крви са брзим дисањем, хипертекција плућа;
• пасиван - је посљедица венске загушености срчаног удара;
• заразна - бројни микроорганизми и њихови токсини могу ометати пропустљивост васкуларног зида;
• топлота - болест се развија на позадини сунца или топлотног удара.

Не-кардиогени плућни едем се развија због оштећења унутрашње облоге крвних судова. Повећање пропустљивости доводи до повећања акумулације екстраваскуларне течности са високим садржајем протеина. Болест се развија у позадини примарног оштећења плућног ткива, што смањује корисну површину. Ово се дешава када емфизем, удисање токсичних супстанци, аспирација масе хране.

Такође, може се развити хиперемија и излучивање у било којој патологији унутрашњих органа. Често код паса, едем је резултат септичког процеса, панкреатитиса, васкуларне емболије. Развој плућног едема олакшава системска патологија - преосјетљивост, бубрежни и јетрни отказ.

Код паса, едем плућа може бити због хелминтичке инвазије - дирофиларијезе.

У етиологији едема постоје три главне тачке. Често се јавља повећање хидростатичког притиска у плућној циркулацији, што доводи до кршења васкуларне пропустљивости. Са смањеним онкотским притиском, притисак у крвним судовима и плућном ткиву се изједначава услед ослобађања плазме. Најмања је опажена патологија унутрашње облоге капилара.

Дијагностичке методе

Плућни едем пролази брзо: патолошки симптоми брзо расте, стање животиње погоршава. Карактеристичне промене код едема - интензивно често дисање, мешана диспнеја. Пси покушавају да олакшају дисање, јер су ово ставили своје удове на стране, широке отворене ноздрве. Обично, болест је праћена испуштањем из носа и уста пењих крвавих ефузија.

На почетку болести, пси се узбуђују, осећају осећај страха и агресије. Како се патолошко стање повећава, узбуђење пролази и замењује притиском, летаргијом, одређеним гушењем. Кућни љубимац почиње да гуши, има тешкоћа да дише. Муцне мембране постају плавичасте, кожа постаје бледа.

Слушање плућа и бронхија открива влажно пискање. Перкусије показују тимпанијски звук на почетку, а затим и тупи. Дијагноза се врши на основу клиничких знакова и анамнезе. Неопходно је искључити пнеумонију, у којој се значајно повећава температура и катарално-гнојни ефузији.

Важно је направити диференцијалну дијагнозу између различитих облика (узрокованих различитим узроцима) плућног едема како би правилно изабрали терапијску помоћ.

Да би се утврдио облик плућног едема, историја би требала бити правилно прикупљена. Често патологији претходи електрична повреда, оштећење мозга или груди, блокада дисајних путева, интоксикација. Да би се идентификовала системска патологија, потребно је детаљно испитивање животиње процјену функције плућа и срца.

Приликом процене кардиоваскуларног система, примећују се ненормалне буке, аритмије. Дијагноза отежава стресна ситуација. Потпуно испитивање пса препоручује се након стабилизације животиње.

Срчани плућни едем се може диференцирати помоћу рендгенског сита. Кардиогени едем се развија у левом срцу, са повећањем срца и кошуље, ширењем портала и плућних вена. Едем не-кардиолошког порекла обично се развија дифузно у каудалним деловима плућа.

За постављање дијагнозе неопходно је процијенити стање здравља са свих страна, комбинујући податке из анамнезе, клиничку презентацију и посебан преглед. Ретко се прибегава одређивању састава гаса артеријске крви - када едем повећава концентрацију угљен-диоксида и смањује садржај гаса.

Помозите псу и лечењу

У случају плућног едема, пса мора одмах да се лечи. Животиња се ставља у хладну просторију са добром вентилацијом. Избор терапеутске неге зависи од етиологије едема, али пре свега узимају се реанимација и компензационе мјере - препарати калцијума и глукозе инфузирају интравенски.

Лечење кардиогеног плућног едема:

• кисикова терапија за хипоксију;
• седација и ограничена покретљивост;
• смањење плућне циркулације - фуросемид;
• стимулација срчане активности - сулфокампхоцаин, добутамин и веммедин;
• елиминисање брзог дисања и краткотрајног удисања интравенским давањем лидокаина;
• вештачка вентилација плућа;
• праћење стања унутрашњих органа и система.

Едем нехирурског порекла у већини случајева нестаје након уклањања узрока. Такође је популаран начин одржавања срчане и пулмоналне функције - смањење патолошких симптома доводи до опоравка. Али употреба кортикостероида није увек ефикасна - уклањање инфламаторне реакције без других мера не дозвољава тијелу да се опорави.

Да би стабилизовали стање пса и елиминисали хипоксију, неопходно је направити вештачко снабдевање кисеоником. Одлази на вентилацију плућа, трахеотомију. Можете уносити кисеоник у мале дозе интравенозно. Вештачка вентилација доводи до пуњења алвеола, повећања површине плућа, али за то треба створити притисак изнад 20 цм водене колоне. Али не би требало користити чистог кисеоника за вентилацију - на почетку патологије његов садржај у промени гаса износи 50%, а затим се постепено смањује. Продужена засићеност плућа са кисеоником доводи до тровања.

Поред едема плућа, често се дехидрира и смањује волумен крви. Али неопходно је прибјегавати интравенским инфузијама замјеника плазме са опрезом - то може проузроковати повећање изливања течности у плућно ткиво. И кристална и колоидна раствора доводе до повећане пропустљивости, тако да вриједи користити интравенске ињекције само у хитним случајевима. Боље, уместо да замене плазме за псе за трансфузију крви - то ће довести до нормалног волумена крви и смањења глади кисеоника.

Да би се одржала активност срца, пси су прописани:

• 20% раствор кофеин бензоата;
• кордијамин;
• сулфокампхоцаин;
• аминопхиллине

Употреба диуретичких лекова у већини случајева може побољшати стање животиње - уклања се вишак течности. Али требали бисте бити опрезни, као и код изражених знакова дехидрације, диуретици могу знатно погоршати стање животиње. Пси се прописују веросхпирон, дијакарб, фуросемид.

Често је едем плућа повезан са алергијском реакцијом, или је отежана преосјетљивошћу на различите факторе. Да би се смањиле алергије које су користиле Димедрол, тавегил, супрастин. У тешким случајевима, глукокортикоидни лекови се прописују, али треба схватити да они сами нису лечење, већ само допуњују основну терапију.

Превентивне мјере

Реакција на третман код паса може се проверити константном процјеном мукозних мембрана и коже - провјерава се брзина васкуларног пуњења, квалитет импулса, фреквенција срца и респираторних кретања. Прецизнији и објективнији подаци добијају се приликом одређивања концентрације гасова у крви. Промене у рендгенским жаркама су мање приметне и јављају се много касније од клиничког побољшања.

Плућни едем обично прати оштећење других органа. Код пса, стање кардиоваскуларних, нервних, излучајних система треба пратити. Проверава се крвни притисак, квалитет срчане фреквенције. Евалуација формирања и излучивања урина, његов квалитет, ако је потребно, врши лабораторијску анализу.

За превенцију, одмах морате затражити помоћ ветеринара - болест се брзо развија и угрожава живот кућног љубимца. Да би се избегао релапс, системски третман основне болести која је изазвала едем је неопходна. Запаљење плућа код паса и других патологија респираторног система треба зауставити у раној фази. Треба избегавати стресне ситуације и контакт са алергенима.

Патологија плућног едема код паса: етиологија и клиничке манифестације болести

Патологија као што је плућни едем код пса повезана је са преливом капилара, судова и вена плућа паренхима са крвљу, тако да се њен течни део зноје у лумен респираторног тракта, алвеола и интерстицијалног ткива. Овај услов је критичан, јер изазива оштећену дисање и замену гаса. Патологија може бити последица других болести или се развија независно. Може се десити у благу, умерену или критичну форму, зависно од тога шта ће се утврдити тактиком лечења и прогнозом за опоравак животиње.

Узроци болести

Ова патологија плућа, као едема, најчешће је код санкара и спортских паса, што је повезано са великим физичким напорима. Често се болест развија на позадини проблема са кардиоваскуларним системом или због повећаног венског притиска у самом органу. У зависности од облика болести, његови узроци се могу поделити у две групе.

Кардиогени плућни едем код паса повезан је са отказом срца или повећаним притиском у плућној циркулацији и може бити узрокован једним од сљедећих разлога:

• конгениталне абнормалности, као што су болести срца;
• повећање срчаног мишића или његов део, који је узрокован хипертензијом;
• повреда функционалности срчане аорте или вентила, блокада плућне артерије;
• реуматска обољења (често се могу развити током порођаја или када носи штенад, нарочито ако је кучка имала токсичност);
• коронарна инсуфицијенција.

Не-кардиогени плућни едем повезан је са проређивањем капиларног ткива и обично се развија у позадини различитих патолошких процеса у телу:

1. Развој ове болести може бити узрокован поремећајем централног нервног система. Узроци подложности у овом случају могу бити:
   • повреда главе;
   • инфламаторни процес;
   • тумори и друге неоплазме;
   • тромбус;
   • церебрална хеморагија.
2. Болест може бити покренута патологијом респираторног система, онда узрок његовог развоја треба тражити у следећем:
   • оштећење грудног коша (затворено или продорно);
   • тешки облик бронхитиса или пнеумоније;
   • оштећење ткива или опекотине изазване удисањем токсичних гасова или дима;
   • асфиксија.
3. Хронични облик бубрега.
4. Још један едем се развија као резултат медицинске интервенције: компликација после операције (обично у цервикоторашком региону), са инфузијом или трансфузијом крви.
5. У случају не-карцног типа болести, уобичајена трауматологија може изазвати едем:
   • шок животиње након тога од великог страха;
   • електрични шок;
   • дуго излагање сунцу, што може довести до топлотне или сунчевог удара;
   • угризе инсеката;
   • тровање телом проузроковано снакбите;
   • алергијске манифестације или анафилактички шок.

Пулмонални едем код паса може имати различите узроке, што је најважније, препознати болест у времену.

Патогенеза и клиничке манифестације болести

Рентгенски плућни едем код паса

Развој ове болести повезан је са оштећењем метаболизма воде и колоидним системом крви. Као резултат патогених процеса, мукозне мембране респираторних органа напредују, лумен респираторног тракта се смањује, а алвеоларни зидови губе своју еластичност. Све ово заједно отежава ваздух да улази у алвеоле и изван њега. Због насталих одступања:

• узбуђење респираторног центра;
• симулација пљувачке и знојења;
• прекомерне творбе крви, као резултат, преоптерећење кардиоваскуларног система;
• кршење метаболичких процеса у ткивима;
• поремећај целуларне исхране мозга, бубрега, стрижених мишића.

Плућни едем се јавља као резултат пуњења интерстицијалног простора и алвеола са крвљу и плазмом, због чега животиња развија респираторну инсуфицијенцију. Поступак пуњења течностима се дешава постепено. Ако се одгајивач благовремено сазна на симптоме, а пас брзо добије неопходан третман, онда се њен живот може спасити.

Без обзира на брзину развоја болести, клиничка слика ће се састојати од следећих симптома:

• животиња осећа депресију и депресију (нема реакције на храну или лечење);
• Може се појавити краткотрајност даха (показаће се овако: пас шири широке предње шапе и извлачи врат, на тај начин исправљајући дисајне путеве);
• животињско дисање постаје неприродно (диши чести и интензивни, праћени снажно исправљеним ноздрвама);
• може се развити кашаљ или пискање;
• мукозне мембране и боју за промену боје (капци, десни и језик могу постати бледи или, напротив, постати плави);
• телесна температура се смањује;
• крваву течност може бити протјерана из уста или ноздрва (на пример, током кашља или само због тога);
• везикуларно дисање је ослабљено, и практично није звучно (симптом ће се појавити само када се гледа са стетоскопом);
• развија се хипоксија, чији први знаци се могу видети из живчног нервног слома (конвулзије, поремећај координације покрета, љубимац може изгубити свест).

Дијагностичке методе и принципи лечења

Дијагноза плућног едема

Ако се третман не изведе на време, пас ће умрети од асфиксације. Зато је толико важно да се дијагностикује болест у времену и да започне терапија.

Ветеринар може дијагнозирати према сакупљеној историји и клиничким симптомима болести. Такође је прописан опћи тест крви. Болест ће се манифестовати путем леукоцитозе, повећане активности крвних ензима, хиперазотемије. Да би направио тачну дијагнозу, ветеринар би требао искључити болести с сличним клиничком сликом. То укључује:

• лобар пнеумонија;
• трахеални колапс;
• парализа грлића;
• присуство страног тела у респираторном тракту;
• заразна болест у акутној фази.

Да би се потврдио едем плућа, може се одредити рентгенски преглед, који ће такође утврдити узрок болести. Дијагноза је важан корак на путу опоравка. Лечење животиње биће ефикасно само ако се направи исправна дијагноза.

Када се потврђује плућни едем, главна ствар није да се само-лекове. Болест је прилично озбиљна, животиња може добити квалификовану помоћ само у ветеринарској клиници.

У клиници, оток ће бити уклоњен на основу следећих одредби:

1. Ако је могуће, потребно је установити и уклонити узрок болести. У супротном, третман ће бити усмерен само на заустављање симптома, који ће се одмах вратити након прекида лијека.
2. У време третмана, животиња се ставља на хладно место са добром вентилацијом.
3. Смањите физичку активност пса, јер свако оптерећење повећава потребу за кисеоником.
4. Спроведите лекове:
   • раствор калцијум хлорида или глуконата, као и раствор глукозе се администрира интравенозно;
   • ако је болест посљедица срчане инсуфицијенције, онда се врши додатна ињекција срчаних лијекова (раствор кофеина, кордијамин, итд.);
   • уз нервно понашање животиње, седативи се могу прописати.
5. Изводи се кисеоник терапија. Инхалација кисеоника треба да смањи манифестације хипоксије.

Да би се отклонио отицање и хапшење, симптоми који прате болест је прва ствар на коју је лечење усмерено. Повремено, операција може бити потребна за побољшање здравља пса. Ово је углавном због елиминације основних узрока болести.

Пулмонални едем код паса и мачака

Плућни едем је патолошко стање у којем се налази акумулација течности и електролита у интерстицијалном простору (интерститиум) плућа и / или у плућним алвеолима. У зависности од узрока респираторне инсуфицијенције, кардиогени и не-кардиогени плућни едем је изолован у животињама.

Кардиогени плућни едем се развија код лијечења срчане инсуфицијенције (најчешће инсуфицијенција митралног вентила). Због недостатка срчаних вентила долази до повратка потиснуте крви у срце (регургитација). Повећани притисак у левим деловима срца доводи до стагнације венске крви у плућима и повећаној трансудацији течности у интерститиуму и алвеоли.

Не-кардиогени плућни едем - оток узрокован било којим другим узроцима. Овај тип респираторне инсуфицијенције је узрокован повећањем пропустљивости плућних судова (са кардиогеним едемом, повећава се хидростатички притисак у посудама, али не и њихова пропусност).

Узроци не-кардиогеног плућног едема код мачака и паса:

1) Неурогенски едем - електрични повреда, повреде главе, конвулзије.

2) Инфламаторни едем - инфективне и неинфективне болести.

3) Смањен ниво албумин у крви, што доводи до смањења онкотског притиска у плазми - поремећаја гастроинтестиналног поремећаја, болести јетре, гломерулопатије, надхидрације, поста.

4) Токсични едем - различити начини на које токсична супстанца улази у тело, као што су инхалација угљен моноксида, угриза змијања, тровање, уремија итд.

5) Алергијске реакције, анафилакса.

7) Неоплазме - опструкција лимфних судова.

Механизам развоја

Општи механизам, према којем се плућни едем развија код паса и мачака, представља кршење размене воде између плућа плућа и плућног ткива због горе описаних разлога, због чега течност улази у интерститиум и алвеоле. Повећан садржај течности у плућима значајно смањује његову еластичност и смањује запремину. У алвеоли, присуство течности доводи до тањавања сурфактанта (супстанца која спречава колапс плућа), колапс плућних алвеола и ваздушни помак. Све ово спречава нормално размену гасова у плућима.

Симптоми

Главни симптоми пулмонарног едема код паса и мачака укључују анксиозност животиње, отежину ваздуха, брзу дисање, цијанозу (цијанозу) мукозних мембрана, дисање абдоминалног типа са отвореним уста. У почетку, животиње узимају присилну позу, стоје уз широке ноге. Затим, док се патологија продубљује, узимају бочну лезбијску позицију. У неким случајевима примећује се кашаљ текућих садржаја. У тешким случајевима можете чути пискање.

Дијагностика

Дијагноза плућног едема код мачака и паса врши се на основу аускултације (слушања) грудног коша, као и рендгенског дела шупље шупљине. Такође је могуће детектовати влажне брадавице у плућима. У кардиогеном едему плућа могу се чути срчани звуци и поремећаји ритма (као што је ритам канере). Рендгенски се обично изводи у две пројекције, фронтално и бочно. Слика показује затамњење плућног поља, може се пратити стагнација у великим судовима, а мале су слабо контрастиране. У случају кардиогеног едема, често се примећује повећање сенке у срцу. Код лијечене срчане инсуфицијенције, може се видети повећање леве половине срца. Алвеоларни едем карактерише снажно сабијање плућа у основи срца. Ако је животиња у критичном стању, прво се стабилизује, а затим се узима рендген.

Медицински догађаји

Ако сумњате на едем плућа, пси и мачке се одмах лече и састоје се од брзог реанимације. Животиња која може самостално дишати је прописана терапија кисеоником. У одсуству продуктивних респираторних покрета, врши се трахална интубација, након чега следи аспирација садржаја из цеви и вештачка вентилација плућа. Диуретици и кортикостероиди се обично дају интравенозно. Остатак третмана зависи од патологије која је узроковала плућни едем. Електролитички састав крви прати и анализатор гаса.

Ако сматрате да ваш љубимац има проблеме са дисањем, одмах идите на клинику. Такви услови, по правилу, су хитни, а ако се медицинска помоћ не обезбеди на време, животиња може умрети.

Ветеринарски центар "ДоброВет"

Фгов вп Московска државна академија ветеринарске медицине и биотехнологије. КИ Сцриабин "Одељење за болести малих кућних љубимаца

НА ТЕМА: "ПУЛМОНАРНО СМЕТЕЉЕ У ПАСАМА И МАСОВИМА"

Москва 2008

Плућни едем је клинички синдром изазван знојем ткивне течности, прво у интерстицијалном ткиву плућа, а затим у алвеоли.

Обољење плућа обично се повезује са левог обостраног конгестивног кашњења. Упркос чињеници да је чешће узрок ове болести, едем плућа може бити узрокован другим не-кардиогеним узроцима.

Плућни едем такође може изазвати озбиљну опструкцију горњег респираторног тракта који се јавља код паса са израженим анатомским деформитетима. Ово је нарочито уобичајено код младих енглеских бик теријерских паса.

Смањење пљонског онкотичног притиска током хипоалбуминемије обично доводи до одлива у плеуралну шупљину и асците, међутим течност може истицати и на подручју плућног интерститиума и алвеоларног ткива.

Оштећење плућне крвних судова може бити изазвана инхалацијом токсина и иритирајући струјног удара, узимања отрова као што су паракват, органофосфатима и а-нафтилтиомоцхевини, анафилактички реакције и вишесистемских запаљенских и не-инфламаторних (нпр, уремије) обољења и сепсе. Укупни ефекат који ствара ова два фактора изазива тзв. "Синдром пулмоналног шока" (поремећај респираторног синдрома)

После неколико сличних напада епилепсије и трауме кранијалне мождине, могу се појавити неурогенски едеми.

Табела 1. Патогенетска класификација плућног едема

И. Неуравнотеженост између хидростатичког и онкотског притиска А. Повећан хидростатички притисак у плућним капиларама 1. Повећање притиска у плућним венама у одсуству неуспеха леве коморе (нпр митралне стенозе) 2. Повећање притиска у плућним венама услед квара леве коморе 3. Повећање притисак у плућним артеријама (едем плућа када вишак перфузије) Б. Смањење онкотског крвног притиска 1. Хипоалбуминемија Б. Смањење хидростатичког притиска у интерстицијалном ткиву 1. Отпуштање брзог ваздуха уз употребу великог негативног притиска код пнеумоторака (једностраног плућног едема) 2. Велики негативни притисак у плеуралној шупљини због акутне опструкције дисајних путева са повећањем ИЕФ (бронхијална астма)

Ии. Повреда пропустљивости ваздушне крви (АРДС) А. Пнеумониа - бактеријских, вирусних, паразитске Б. Удисање токсичне материје (фозген, озон, хлор, пар од тефлона, азот диоксид, дим) Б. Контакт токсине у крвоток (снаке веном, бактеријски ендотоксини) Г. тежња киселих желудачног садржаја Д. Радиатион пнеумонитис Е. Ендогене вазоактивне супстанце (хистамин, кинини) Ј.ДИЦ синдром 3. Имунске реакције - егзогени алергијски алвеолитис, лекови (нитрофурантоин), леукоагглутинини И. Повреде које не утичу на груди К. Панкреатонекроза

ИИИ. Недостатак лимфне дренаже после трансплантације плућа А. Б. Б. рака лимпхангитис фиброзни лимпхангитис (нпр Силицосис) ИВ Механизам непозната или делимично описани Алпине А. Б. Неурогена плућни едем плућни едем Б. Друг предозирања ПЕ Д. Г. Е. еклампсије После кардиоверзије Г. Након опште анестезије 3. Након кардиопулмоналног обилазнице

Браунвалд Е. и сар., 1997.

Акумулација течности најпре у интерститиуму, а затим у алвеоли, доводи до различитих степена респираторног поремећаја.

Животиња може имати тацхипнеа, диспнеа, ортопнеја, недостатак физичке издржљивости или кашља, и цијаноза се може посматрати.

Ако постоји значајно алвеоларно крварење из ноздрва и уста, пена, едематозна течност може изгледати крваво.

Када слушате умерено и озбиљно погођене животиње, обично се примећују пукотине и буббле.

Други клинички знаци су могући због фактора који су у основи болести.

На радиографији постоји слика различитих степена повећане густине интерстицијалног и (или) алвеоларног ткива са или без зрачних бронхограма. Међутим, ове промене у плућима не могу се разликовати од других инфилтрацијских процеса који се тамо јављају.

Дијагноза конгестивне срчане инсуфицијенције може се потврдити радиографским доказима о кардиомегалији.

Преоптерећеност посуда на које указује издужена дилатирана плућна суда такође може указивати на леве стране срчане инсуфицијенције.

Смањивање нивоа серумског албумина испод 10-15 г / л (просечна вриједност албумин за псе је 22.0-39.0 г / л, за мачке, 25.0-37.0 г / л) смањује онкотски притисак довољно степен, да би проузроковао цурење течности. Потребно је идентификовати узрок хипоалбуминемије. Схороко Најчешћи разлози представља кршење његовог нормалне активности јетре и изазивају губитак протеина и гломерулонефропатии ентеропатии.При дијагнозу може помоћи податке који указују на присуство трауме, удисања дима (нпр потписан коса, чађи на лицу) или ингестије токсина.

Кардиогени пљуцни едем

Већи уобичајени узрок је повећан притисак у плућне вене који воде до стагнације. кратак дах ат срчана инсуфицијенција. Слажење плућа се смањује и повећава се отпорност малих дисајних путева; међутим, то повећава лимфни ток, који спречава повећање волумена екстраваскуларне течности. Постоји мали тацхипнеа. Са продуженим и израженим повећањем притиска у плућним венама, течност се ипак акумулира у екстраваскуларном простору - постоји интерстицијски едем плућа. Стање пацијента погоршава, тахипнеја се повећава, промјена гасова је још више узнемиравана, појављују се радиографске промјене, као што су Цурли линије у дужним дијафрагмским угловима и нејасноће васкуларног узорка. У овој фази растојање између ендотелних ћелија на контактним местима повећава се, а плазма твари великих размера пенетрирају у интерстицијско ткиво.

Додатно повећање притиска доводи до пукотине чврстих контаката између алвеолоцита и излаза у алвеоле течности које садрже еритроците и ко-молекуларне супстанце. Ово је алвеоларни плућни едем. Са још већим кршењем интегритета аерохемијске баријере, едематозна течност испуњава алвеоле и респираторни тракт. Ова фаза карактерише развијена клиничка слика едема: открива се аускултација билатерални влажни таласи, радиографија груди - дифузно смањење транспарентности поља плућа, најизраженије у базалним регијама. Означени су анксиозност, прекомерно знојење, пенушав ружичасти спутум. Тешка неравнотежа доводи до повећања хипоксија. У одсуству третмана ацидоза и хиперкапнија напредовати и зауставити дисање.

Фактори који доприносе развоју едема су виђени једначине равнотеже филтрације-реабсорпционе равнотеже у капилари ( Старлинг модел ):

Акумулација течности = К [(Пк - Пу) - сигма [(пи к) - (пи у)]] - Цл,

где К - коефицијент филтрације (директно пропорционална подручју мембране површине и обрнуто пропорционалан његове дебљине), Пк - просечна хидростатички притисак у капиларе, Ри - просечна хидростатички притисак у интерстицијалној ткиву, сигма - рефлексије крупномолекулиарних супстанце (пи к) - онцотиц прессуре крв, (пи и) - онкотички притисак интерстицијалне течности, Кл - лимфни проток.

Пк и (пи) доприносе изласку течности у интерстицијско ткиво (филтрирање), а Пу и (пи то) међусобно. Са растућим излазом флуида Кл се може повећати, а затим не дође до акумулације течности у интерстицијалном ткиву. Додатно повећање ПК не само побољшава филтрирање, али и доводи до отварања успаваних капилара, што заузврат повећава К. Као резултат тога, филтрирање превазилази КЛ и течности акумулира у лабаве интерстицијалном плућно ткиво. Са још већим порастом ПК, прво се отварају слободни контакти између ендотелијих ћелија, а затим се чврсти контакти између алвеолоцита и пропустљивост веће молекулске супстанце повећавају. Све ово доводи до попуњавања алвеола са едематозним флуидом.